Актуальность острых кишечных инфекций

Данные Федерального центра гигиены и эпидемиологии по заболеваемости острыми кишечными инфекциями в РФ:

За первые 10 месяцев 2017 г. на 100 000 населения:
19,24 случаев сальмонеллеза,
дизентерии – 4,
острых кишечных инфекции при пищевой токсикоинфекции установленной этиологии – 148,97,
острых кишечных инфекции при пищевой токсикоинфекции неустановленной этиологии – 300,15.

Наиболее встречаемые острые кишечные инфекции на территории РФ:
  • Пищевые токсикоинфекции бактериальной этиологии.
  • Вирусные гастроэнтериты.
  • Сальмонеллезы и дизентерия.

Этиология острых кишечных инфекций

Возбудители пищевых токсикоинфекции – условно-патогенные микроорганизмы: стафилококки, энтерококки, клостридии, лактозонегативные энтеробактерии, протей и др.

  • Для развития пищевой токсикоинфекции, необходимо наличие определенных условий: попадание условно-патогенных микроорганизмов в продукты питания, накопление в пище большого количества микробных тел и факторов их патогенности (эндо – и экзотоксинов) в течение определенного времени.
  • Источники: человек и представители животного мира, выделяющие в окружающую среду условно-патогенные микроорганизмы.
    Сами источники инфекции в большинстве случаев здоровы.
  • Механизмы и пути передачи возбудителя острой кишечной инфекции:
    алиментарный, реализуемый только пищевым путем.
    При других путях передачи (водном/контактно-бытовом) отсутствует инфицирующая доза.

Возбудители острых кишечных инфекций вирусной этиологии: ротавирусы, калицивирусы, кишечные аденовирусы (группа F), астровирусы.

  • Источники: преимущественно – больные, реже – внешне здоровые вирусоносители.
  • Механизм и пути передачи острой кишечной инфекции вирусной этиологии: фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Не исключен аспирационный механизм (при ротавирусной инфекции), осуществляемый воздушно-капельным путем.

Этиология и эпидемиология сальмонеллезов.  Возбудители: чаще – S. enteritidis, S. typhimurium, реже – S. infantis, S. virchov и др.

  • Источники: больные сальмонеллезом и носители сальмонелл (человек или представители животного мира). Сальмонеллез – зооантропоноз. Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных куриных продуктов.
Сальмонеллы могут находиться в кишечнике кур в виде сопутствующей микрофлоры, не вызывая у них развития заболевания.
  • Механизмы и пути передачи: фекально-оральный механизм, реализуемый пищевым (наиболее часто), водным и контактно-бытовыми путями.
  • Диареи, вызываемые сальмонеллами, ранее относили к пищевым токсикоинфекциям, но сейчас они выделены в отдельную нозологию.

Этиология и эпидемиология дизентерии
Возбудители: Sh.dysenteriae (шигеллы Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса и Штуцера-Шмитца) на территории РФ не встречаются; S.flexneri и S.sonney наиболее актуальны в РФ, S.boydii не имеют клинического значения.

  • Источники: только человек (больной или носитель).
  • Механизмы и пути передачи: фекально-оральный, реализуемый пищевым, водным и контактно- бытовыми путями.
  • Водный путь: аварии на водопроводных или канализационных сетях, несоответствие питьевой воды санитарно-эпидемиологическим нормам, децентрализованное водоснабжение.
  • Пищевой путь: Участие больных или носителей в приготовлении, расфасовке или реализации продуктов питания.
  • Контактно-бытовой путь (болезнь «грязных рук») актуален в детских дошкольных и младших школьных коллективах.
  • При бактерионосительстве или легкой форме дизентерии риск распространения острой кишечной инфекции  выше, чем при выраженной клинической картине (больные обращаются за медицинской помощью и изолируются).

Клиника острых кишечных инфекций

Сравнительная характеристика клинических синдромов позволяет провести дифференциальную диагностику между острыми кишечными инфекциями, вызванными разными возбудителями..
Синдром интоксикации

Ведущее проявление при большинстве инфекционных заболеваний.
При острых кишечных инфекциях имеет значение: количество попавшего возбудителя в организм и токсинов, поступающих в кровоток; адгезивные и инвазивные свойства микробов – чем они выше, тем продолжительнее синдром интоксикации; видовая специфичность токсинов при острой кишечной инфекции.
Объективные симптомы: лихорадка, тахикардия, гипотония.
Жалобы больного: слабость, тошнота, головная боль, отсутствие аппетита и др.
Синдром интоксикации определяет тяжесть течения болезни. Правильная его оценка – путь к своевременной постановке диагноза.
Синдром интоксикации обычно непродолжительный. Обусловлено скоротечностью пищевой токсикоинфекции, что связанно с неспособностью условно – патогенным микроорганизмов к инвазии и длительному патологическому воздействию на макроорганизм.
В ряде случаев в зависимости от возбудителя и количества токсинов, попавших в кровоток, также может развиться тяжелый синдром интоксикации.

Синдром интоксикации при дизентерии и сальмонеллезе
Имеют значение видовые свойства возбудителей, а также их эндотоксины. Например, синдром интоксикации более выраженный и продолжительный при дизентерия Флекснера, вызванном вариантом 2а, чем при серологическом варианте 1в или S.sonney, что связанно с генетически детерминированными большими инвазивными свойствами S.flexneri 2а.
Но также в зависимости от количества микроорганизмов и эндоксинов, тяжесть синдром интоксикации может значительно варьировать.

Синдром интоксикации при острых кишечных инфекциях вирусной этиологии
Характеризуются умеренными и непродолжительными проявлениями синдрома интоксикации по сравнению с дизентерией и сальмонеллезами.

Диарея при острых кишечных инфекциях

Характеристика жидкого стула при разных пищевых токсикоинфекциях -секреторная диарея, стул обильный кашицеобразный, светло-коричневого цвета, без патологических примесей.
Вирусные гастроэнтериты
Стул обильный водянистый, светло-коричневого цвета, без патологических примесей.
Сальмонеллы
Диарея секреторная, стул обильный водянистый, зеленоватого оттенка, без патологических примесей.
Дизентерия

Экссудативная диарея, стул скудный, слизистой консистенции, цвет каловый с патологическими примесями – слизь, кровь.

Частота дефекаций

Объем стула при острой кишечной инфекции в зависимости от типа диареи:

  • Секреторный тип – обильный стул
    Характерен для острых кишечных инфекций, вызываемых возбудителями с преимущественной локализацией в тонком кишечнике: пищевых токсикоинфекций, вирусных гастроэнтеритов и сальмонеллезов.
  • Воспалительный/экссудативный тип – необильный и скудный стул
    Развивается при дизентерии, что связано с излюбленной локализацией возбудителей в толстой кишке.
    Вирусные гастроэнтериты: воспаление отсутствует. Процесс локализуется в тонком кишечнике, а стул имеет осмолярный компонент, связанный с вирусным повреждением ворсинок тонкой кишки и нарушением пищеварительной функции при острой вирусной кишечной инфекции. При этом повышается осмотическая емкость в просвете тонкого кишечника, препятствующая всасыванию жидкости в ткани.
Консистенция стула

Определяется количеством жидкости, секретируемой под воздействием энтеротоксинов возбудителей при острых кишечных инфекциях.
Сальмонеллезы
В период разгара заболевания стул водянистой консистенции – это связано с большим объемом секретируемой жидкости в просвет кишки.
Пищевая токсикоинфекция
Количество секретируемой жидкости зависит от возбудителя и тяжести течения острой кишечной инфекции. Кашицеобразный стул – при легком течении болезни, водянистый – при тяжелом.
Вирусные гастроэнтериты
Имеет место смешанный тип диареи, что характеризуется водянистым и обильным стулом.
Дизентерия
Стул скудный с компонентами воспалительного экссудата и слизи, содержит небольшое количество каловых масс. В типичных случаях стул – в виде «ректального плевка».

Цвет стула

В норме коричневая окраска обусловлена присутствием конечного продукта обмена желчных пигментов — стеркобилина.

Пищевые токсикоинфеккции и вирусные гастроэнтериты
При больших количествах на единицу объема стула приходится меньше стеркобилина, а стул приобретает светло-коричневый цвет.

Сальмонеллезы
Зеленоватый оттенок стула или цвета «болотной тины» обусловлен мезобилирубином, который образуется при попадании в тонкую кишку прямого билирубина путем отщепления от него 2-х молекул уридиндифосфатглюкуроновой кислоты. Под воздействием нормальной кишечной микрофлоры, пищеварительных ферментов, рН тонкой кишки мезобилирубин должен стать уробилиногеном. При сальмонеллезе нарушаются эти процессы, что связано с изменением экологических условий и ускорением пассажа химуса по кишечнику. Поэтому мезобилирубин частично выделяется в неизмененном виде и придает зеленоватую окраску каловым массам.

Дизентерия

Цвет каловых масс при этой острой кишечной инфекции не меняется. При воспалении слизистой толстой кишки в стуле появляется слизь (воспалительный экссудат + слущенный эпителий толстой кишки), а при наличии эрозий или язв на слизистой – прожилки свежей алой крови.
При дизентерии в 10% случаев развивается колит с образованием эрозий и язв, также сопровождающийся появлением в стуле крови и слизи..

Боль при острых кишечных инфекциях

Болевой синдром при острых кишечных инфекциях развивается на фоне поражения нервного аппарата кишечника нейротоксинами возбудителей. Нарушаются процессы нервной регуляции моторики кишечника и появляются боли в животе. Интенсивность болей связана с количеством и особенностями токсинов. Боли в животе локализуются в проекции областей поражения.

Характеристика болей при разных пищевых токсикоинфекциях: участок поражения – тонкая кишка, локализация болей — околопупочная область, характер болей – спастические/ноющие.
Вирусные гастроэнтериты: поражена тонкая кишка, отмечаются дискомфорт и умеренные боли в эпи-, мезогастрии, околопупочной области. Боли связаны с ускоренной перистальтикой кишечника (причина – накопление в нем жидкости).
Сальмонеллезы: поражена тонкая кишка, боли в эпи-, мезогастрии, околопупочной области, боли спастические, «режущие», ноющие.
Дизентерия : поражена толстая кишка, боли в гипогастрии, левой подвздошной области, спастические боли в нижних отделах живота (больше – в левой подвздошной области в проекции сигмовидной кишки), ложные позывы, тенезмы.

Пальпация при острой кишечной инфекции  болезненная, наблюдается инфильтрация, отечность и спазмированность в проекции пораженных отделов кишечника.

Длительность и характер болей при острых кишечных инфекциях

Спастические боли связаны с экзотоксинами. По мере элиминации возбудителя, боли утихают и постепенно исчезают. Дискомфорт, постоянные, ноющие и тупые боли в животе (периодически усиливающиеся) вызваны воспалительной отечностью и инфильтрацией кишечника и продолжаются длительное время (в отличие от спастической боли), в т. ч. даже после выписки больного из стационара.
При дизентерии  встречаются симптомы поражения нервного аппарата дистальных отделов толстого кишечника и прианального сплетения — тенезмы и ложные позывы.

Обезвоживание при острых кишечных инфекциях

Степень выраженности синдрома дегидратации при острых кишечных инфекциях напрямую коррелирует с частотой рвоты, дефекаций и объемом теряемой жидкости.
Общепринятая классификация степени обезвоживания по В.И. Покровскому и соавт.

  • I степень – потеря массы тела 1-3%.
  • II степень – 4-6%.
  • III степень – 7-9%.
  • IV степень – 10% и более (декомпенсация, гиповолемический шок).
Прогрессирование синдрома дегидратации от компенсированной к декомпенсированной сопровождается нарастанием симптомов: жажда, сухость кожи и слизистых, снижение тургора и сморщивание кожи, западание глазных яблок, олигурия с переходом в анурию. При нарушении кровообращения: акроцианоз, в тяжелых случаях с переходом в диффузный цианоз. Потеря солей становится причиной нарушения сердечного ритма и появления судорог в мышцах.

Дизентерия
Обезвоживание нехарактерно за счет скудного стула при воспалительном характере диареи, но иногда может достигать II степени дегидратации.
Пищевые токсикоинфекции, сальмонеллезы и острые кишечные инфекции вирусной этиологии
Секреторный, смешанный или осмолярные типы диареи ведут к потере жидкости в больших объемах. Проявления пропорциональны тяжести течения заболевания и определяют выраженность синдрома дегидратации.

Диагностика при острых кишечных инфекциях

Бактериологические методы

Применяются для подтверждения/исключения сальмонеллезов и дизентерии. Выполняется посев кишечного содержимого на микробиологические среды.
Цель: получение роста колоний возбудителей с последующим пересевом и типированием.

Серологические методы

Используются в качестве вспомогательных методов для подтверждения диагноза. В широкой практике применяется реакция пассивной гемагглютинации.
Недостатки: диагностические титры антител нарастают лишь ко 2-ой неделе заболевания, получение ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

Этиологическая расшифровка диагноза пищевой токсикоинфекции
Лабораторная диагностика нецелесообразна при спорадических случаях. Многочисленные представители условно – патогенных микроорганизмов населяют кишечник здорового человека вместе с нормальными симбионтами, поэтому определить возбудителя острой кишечной инфекции при спорадической заболеваемости невозможно.
Выделение условно – патогенных микроорганизмов не имеет практического значения, поскольку не проводится этиотропного лечения. Кроме этого, результаты бактериологического исследования будут получены значительно позже выздоровления и выписки больного из стационара.
Вирусные гастроэнтериты
Наиболее полно разработана диагностика ротавирусной инфекции. Используются серологические реакции для выявления АГ, иммунофлюоресцентный метод, реакция латекс агглютинации и коагглютинации. Но достоверные методы в широкой практике недоступны: ПЦР или электронная микроскопия.
Сальмонеллезы и дизентерия
Таким образом, приоритет отдается лишь проведению бактериологического исследования при сальмонеллезе и дизентерии  для этиотропного лечения. При спорадических случаях вирусных гастроэнтеритов и пищевой токсикоинфекции этиологическая расшифровка диагноза, практической ценности не представляет, а имеет больше академический интерес.

Лечение острых кишечных инфекций

Основные направления лечения острых кишечных инфекций:

  • этиотропная,
  • патогенетическая и
  • симптоматическая терапия.
Этиотропная терапия при острых кишечных инфекциях

Проводится при заболеваниях, вызванных энтеро-инвазивными видами возбудителей: шигеллами и сальмонеллами. При дизентерии  назначение антибиотиков не оспаривается.
По поводу гастроинтестинальной формы сальмонеллеза велись дискуссии, поскольку была доказана ведущая роль представителей нормальной микрофлоры кишечника в элиминации патогенов. Назначение антибиотиков в этом случае гипотетически может затянуть процесс самостоятельной элиминации.
Однако, по многочисленным наблюдениям в последние годы, показана целесообразность назначения антибиотиков при подозрении на инвазию сальмонелл в слизистую толстой кишки.
Препарат выбора – ципрофлоксацин по 0,5 г. в сутки, 3-5 дней. Отвечает принципам терапии острой кишечной инфекции: хорошая переносимость, отсутствие резистентных штаммов к препарату, доставка вещества к месту патологического процесса при приеме per os, применение коротким курсом.
Назначение этиотропной терапии при пищевых токсикоинфекциях и вирусных гастроэнтеритах нецелесообразно, в связи с отсутствием способности возбудителей к инвазии и межклеточному распространению.

Патогенетическая терапия  при острых кишечных инфекциях

Регитратационая терапия: при острой кишечной инфекции с секреторным или секреторно-осмолярным типом диареи.
Проводится 2 этапа: первичная: компенсируется вся потеря жидкости от начала болезни до момента поступления больного в стационар или в ближайшие 2 часа после госпитализации; полная: продолжающиеся потери жидкости восполняются в/в введением растворов. Интенсивность регидратации и объемы жидкости, прямо пропорциональны степени обезвоживания и тяжести течения болезни.
При декомпенсированном обезвоживании, как правило, терапия начинается с в/в струйного введения растворов.
Показания для перевода больных с парентеральной на пероральную регидратацию: прекращение рвоты, компенсация обезвоживания (не ↑ I степени), уменьшение потерь жидкости со стулом и рвотой.

Препараты для применения per os: Оралит, Регидрон, Глюкосолан и др. По составу соответствуют растворам для парентеральной регидратации. Отличие: в растворы для питья добавляются сахара (глюкоза/фруктоза) для улучшения транспорта ионов из просвета кишки в ткань.

Энтеросорбция и энтеропротекция при острых кишечных инфекциях

Энтеросорбенты не имеют противопоказаний, не обладают резорбтивным эффектом и не вызывают побочных эффектов. Препараты: Смекта, Неосмектин, Фильтрум, Энтеросгель и др. Эффекты энтеросорбентов: сорбируют токсины возбудителей и продукты катаболизма макроорганизма; дополнительная протекция слизистой кишечника; способствуют формированию каловых масс.

Коррекция моторно-секреторной функции ЖКТ  при острых кишечных инфекциях

Применяются: спазмолитики – чаще препараты дротаверина; ферменты без содержания желчи – Панкреатин, Мезим-форте, Панзинорм-форте. Препараты с содержанием желчи не рекомендованы, поскольку оказывают прокинетический эффект, еще больше ускоряя пассаж кишечного содержимого.
Коррекция нарушений кишечной микрофлоры – по показаниям
Ведущая роль отводится созданию условий для роста нормальной кишечной флоры, а не проведению заместительной терапии пробиотиками.